PADACZKA – PROBLEM WCIĄŻ AKTUALNY

Definicja, epidemiologia padaczki

Według Filipek-Wender (2001) padaczka to „stan chorobowy charakteryzujący się nawracającymi zaburzeniami czynności mózgu występującymi napadowo, z zazwyczaj, choć nie zawsze, towarzyszącymi zaburzeniami świadomości lub innymi zaburzeniami napadowymi – ruchowymi, czuciowymi lub wegetatywnymi, spowodowanymi patologicznym procesem pobudzenia mózgu, z nieprawidłową czynnością bioelektryczną mózgu, rejestrowaną za pomocą powierzchownych lub głębokich odprowadzeń, jako zapis elektroencefalograficzny, uwarunkowanymi zmianami strukturalnymi lub funkcjonalnymi (metabolicznymi) mózgu”.
Padaczka nie jest jednostką chorobową, lecz zespołem objawów somatycznych, wegetatywnych i psychicznych, który może występować na podłożu różnych zmian morfologicznych i metabolicznych mózgu. Jest jedną z najczęstszych chorób ośrodkowego układu nerwowego, 10 razy częstszą niż stwardnienie rozsiane i 100 razy niż choroby neuronu ruchowego. Ryzyko wystąpienia co najmniej jednego napadu padaczkowego w życiu, łącznie z napadami gorączkowymi, ocenia się na 8% dla ogólnej populacji każdego społeczeństwa.
W Polsce na padaczkę choruje około 400 tys. osób, a wskaźnik rozpowszechnienia padaczki wynosi około 1% populacji i jest podobny jak w innych krajach europejskich i Ameryce Północnej. Roczny współczynnik nowych zachorowań ocenia się na 40–70 na 100 000. Zachorowalność na padaczkę jest nieco wyższa u mężczyzn i wyraźnie wyższa u dzieci oraz osób powyżej 65 roku życia. Współczynniki zapadalności są wysokie w pierwszym roku życia – 72–250 na 100 000, następnie częstość występowania napadów w tej grupie maleje. U dorosłych wynosi 30–40 na 100 000 i ponownie zaczyna wzrastać do 150 na 100 000 w grupie osób powyżej 60 roku życia i do 250 na 100 000 na rok w grupie powyżej 85 roku życia. Może to mieć związek z chorobami naczyniowymi mózgu, chorobą Alzheimera, nowotworami mózgu. Umieralność osób z padaczką jest 2–3-krotnie większa niż w ogólnej populacji, zwłaszcza w przedziale 40–50 lat i poniżej pierwszego roku życia. Współczynniki umieralności są wyższe u mężczyzn niż u kobiet. Najczęstszymi przyczynami śmierci osób z padaczką są infekcje dróg oddechowych, nowotwory, wypadki i samobójstwa. Przyczyny śmierci pochodzenia nie mózgowego stanowią ponad 40% wszystkich zgonów, natomiast wypadki związane z napadem stanowią około 25%.

Etiologia i patomechanizm

Padaczka należy do grupy chorób, których etiologia jest niejednolita, a patogeneza wieloczynnikowa. U 70–75% dzieci nie można ustalić przyczyny padaczki, a u 40–60% tych przypadków (tj. >=33% wszystkich dzieci chorych na padaczkę) może być uwarunkowana genetycznie, zwłaszcza u tych chorych, którzy mają napady pierwotne uogólnione. Padaczki uogólnione pierwotne są zwykle dziedziczone w sposób autosomalny dominujący. W znacznej liczbie padaczek lub zespołów padaczkowych i innych zaburzeń, w których padaczka jest cechą stałą lub dominującą, zostały niedawno odkryte lokalizacje chromosomowe. Empiryczne ryzyko rozwoju padaczki wynosi 5–10% dla dzieci, których rodzeństwo albo rodzice mają jedną z następujących padaczek: napady nieświadomości wieku dziecięcego, młodzieńcza padaczka miokloniczna lub padaczka z napadami grand mal w czasie budzenia.
Najczęstszymi przyczynami padaczek u dzieci są:
1) zmiany organiczne ośrodkowego układu nerwowego powstałe w okresie ciąży i w okresie okołoporodowym – wady rozwojowe mózgu (małogłowie pierwotne, agenezja ciała modzelowatego i agenezja płata skroniowego, gładkomózgowie, przodomózgowie jednokomorowe), niedotlenienie mózgu (encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna), wylewy (krwotoki dokomorowe i okołokomorowe), choroby naczyniopochodne (naczyniaki, tętniaki), neuroinfekcje (toksoplazmoza, cytomegalia, różyczka), patologia ciąży (konflikt Rh lub AB0; krwawienia z dróg rodnych w czasie ciąży: przedwczesne odklejanie się łożyska, łożysko przodujące; pępowina okręcona wokół szyi itp.) i nieprawidłowy przebieg porodu (poród przedłużający się, poród pośladkowy, poród z użyciem kleszczy i próżnociągu), praca matki w warunkach szkodliwych (promienie rentgenowskie, szkodliwe substancje chemiczne itp.);
2) choroby uwarunkowane genetycznie – fakomatozy (stwardnienie guzowate – choroba Bourneville'a i naczyniakowatość mózgowo-twarzowa – choroba Sturge'a-Webera), choroby metaboliczne (fenyloketonuria, choroba Taya-Sachsa i Niemanna-Picka);
3) procesy zapalne mózgu występujące w okresie wczesnego dzieciństwa – zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (bakteryjne, wirusowe), powikłania neurologiczne posocznicy i chorób zakaźnych (szczególnie odry, krztuśca, świnki i ospy wietrznej);
4) mechaniczne urazy głowy i mózgu (stłuczenia tkanki mózgowej, krwotoki śródmózgowe);
5) procesy rozrostowe mózgu – nowotwory, guzy, ropnie, torbiele, gruźliczaki, bąblowiec, kilaki.
Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu napadu padaczkowego są:
– ogólnie występująca w stopniu wyższym gotowość drgawek u dzieci w porównaniu z dorosłymi, tj. podwyższone „pogotowie drgawkowe” zwykle uwarunkowane konstytucjonalnie lub genetycznie,
– czynniki hormonalne, np. w okresie miesiączki,
– nieregularne przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych,
– czynniki infekcyjne,
– inne czynniki obciążające ustrój (upał, brak snu, zatrucia, stres, hałas, błyski świetlne, nadmierny wysiłek fizyczny itp.).

Rozpoznanie

Rozpoznanie w padaczce opiera się na wywiadzie, badaniu przedmiotowym, badaniu elektroencefalograficznym (EEG), badaniu obrazowym mózgu oraz badaniach laboratoryjnych (krew, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy).
Podstawowe znaczenie w rozpoznawaniu padaczki ma dokładny wywiad przeprowadzony z rodzicami (opiekunami) dziecka, dotyczący okresu ciąży, porodu, rozwoju psychoruchowego i chorób przebytych w dalszych okresach życia dziecka oraz przebiegu napadu, czasu trwania, czynników wyzwalających, okoliczności w jakich napad wystąpił, stanu świadomości dziecka, objawów ponapadowych (sen, splątanie) oraz częstotliwości występowania napadów. Starannie zebrany wywiad pozwala w wielu przypadkach na dokładną ocenę i klasyfikację rodzaju napadów oraz ustalenie etiologii.
Badanie pediatryczne i neurologiczne dziecka ma na celu ustalenie stanu zdrowia oraz lokalizacji ogniska padaczkowego lub objawów neurologicznych. Podczas wykonywania tych badań można stwierdzić u dziecka wiele odchyleń od normy, które mogą rzucić światło na etiologię występujących napadów, ukierunkować dobór uzupełniających metod diagnostycznych oraz w dużej mierze sposób leczenia dziecka.
EEG ocenia czynność bioelektryczną mózgu. Należy do badań bezpiecznych, bezbolesnych, można je powtarzać wielokrotnie (w przeciwieństwie do innych technik), nawet kilka razy dziennie lub stosować za pomocą tego badania wielogodzinne monitorowanie. Badanie EEG stanowi bardzo istotną część procesu diagnostycznego, ponieważ jest pomocne w rozpoznaniu klinicznym padaczki, jest przydatne dla klasyfikacji padaczki, służy do identyfikacji uszkodzeń strukturalnych mózgu lub zaburzeń neurozwyrodnieniowych, pozwala na monitorowanie odpowiedzi na leczenie.
Do badań obrazowych mózgu należą ultrasonografia (USG) przezciemiączkowa u noworodków i niemowląt, tomografia komputerowa (KT) i rezonans magnetyczny (MR). Obrazowanie mózgu nie jest konieczne u wszystkich dzieci chorych na padaczkę. Wskazania obejmują próby określenia przyczyny napadów oraz, niekiedy, przypadki budzące wątpliwości diagnostyczne. Wybór metody diagnostycznej zależy od wieku dziecka, przydatności i skuteczności oraz dostępności metody.
USG przezciemiączkowe u noworodków i niemowląt umożliwia ocenę zarówno kory mózgu, jaki i jąder podstawy, układu komorowego oraz przestrzeni podtwardówkowej. Zastosowanie techniki dopplerowskiej pozwala ocenić stan naczyń i przepływ krwi w naczyniach mózgowych. KT i MR uwidaczniają struktury wewnątrzczaszkowe niezależnie od wieku. MR, jako metoda skuteczna i bezpieczna, jest obecnie badaniem z wyboru. Ułatwia wykrywanie bardzo małych uszkodzeń mózgu, subtelnych obszarów zaburzeń rozwojowych i obszarów nieprawidłowej substancji szarej (heterotopie) ze względu na nieprawidłową migrację neuronalną, w których rozdzielczość metody KT jest niewystarczająca.
Czynnościowe obrazowanie mózgu wykonuje się za pomocą PET-pozytronowej tomografii emisyjnej, która przedstawia hipometabolizm w ognisku padaczkowym międzynapadowo i jest czułym oraz pomocnym wskaźnikiem miejsca uszkodzeń padaczkorodnych oraz SPECT-emisyjnej tomografii komputerowej pojedynczego fotomu, która pokazuje hipoperfuzję międzynapadową w ognisku padaczkowym, jak i hiperperfuzję napadową i ponapadową. Badania te są zalecane w diagnostyce przedoperacyjnej.

Obraz kliniczny

Padaczka jest to złożony zespół chorobowy, którego klinicznym objawem jest napad padaczkowy.
Napad padaczkowy jest „przerywanym, nagłym, stereotypowym zaburzeniem świadomości, zachowania, emocji, czynności ruchowej, postrzegania lub czucia (które mogą być pojedyncze lub złożone)”. Obraz kliniczny napadu padaczkowego zależy od lokalizacji ogniska padaczkowego powodującego występowanie objawów ruchowych, zmysłowych, wegetatywnych, czuciowych, psychicznych, stopnia nasilenia wyładowania, rodzaju dróg i mechanizmu szerzenia się wyładowań oraz stopnia dojrzałości ośrodkowego układu nerwowego.
Stanem padaczkowym nazywamy taki stan, w którym między poszczególnymi napadami chory nie odzyskuje przytomności, co różnicuje go z napadami gromadnymi lub gdy pojedynczy napad duży trwa ponad 5–10 minut.
Podział napadów padaczkowych:
1. Napady częściowe:
a) częściowe proste (świadomość niezaburzona) – napady z objawami ruchowymi, samotosensorycznymi, autonomicznymi, psychicznymi;
b) częściowe złożone (świadomość zaburzona) – rozpoczynające się jako napady częściowe proste, z zaburzeniami świadomości od początku napadu;
c) częściowe wtórnie się uogólniające – rozpoczynające się w ściśle określonym rejonie mózgu, od wyładowania ogniskowego w obrębie jednego obszaru, w jednej półkuli mózgu. Następnie czynność napadowa zanika lub wtórnie rozszerza się na całe mózgowie, powodując kliniczny napad padaczkowy wtórnie uogólniony. Mogą one występować w każdym wieku, trwają od 0 do 1 minuty.
2. Napady uogólnione (symetryczne, obustronne nie poprzedzone objawami miejscowymi) – napady nieświadomości i nietypowe napady nieświadomości, napady miokloniczne, napady toniczno-kloniczne, napady toniczne, napady atoniczne. Powstają równocześnie we wszystkich obszarach kory mózgowej. Mogą przebiegać z drgawkami lub bez.
3. Napady niesklasyfikowane.
Na kilka godzin lub dni przed wystąpieniem napadu mogą wystąpić objawy prodromalne pod postacią niepokoju psychoruchowego, rozdrażnienia, lęku, płaczliwości, bólu głowy. Klasyczny uogólniony napad toniczno-kloniczny nie jest poprzedzony aurą; rozpoczyna się nagłą utratą przytomności, upadkiem, tonicznym uogólnionym skurczem mięśni i krzykiem spowodowanym przez powietrze wydostające się przez zaciśnięte struny głosowe – faza toniczna. Toniczny skurcz mięśni twarzy i szyi powoduje zastój żylny, przebiegający z zasinieniem twarzy, uwypukleniem żył szyjnych, prowadząc do powstania wybroczyn w obrębie twardówek i skóry twarzy. Faza toniczna, której towarzyszy wystąpienie bezdechu pochodzenia ośrodkowego, trwa około 30 sekund i zwykle kończy się wystąpieniem głębokiego wdechu, po którym rozpoczyna się druga faza napadu – faza kloniczna. Charakteryzuje się ona wystąpieniem gwałtownych, uogólnionych skurczów klonicznych (drgawek). W czasie trwania napadu można stwierdzić u dziecka rozszerzenie źrenic z brakiem ich reakcji na światło, ślinotok, bezwiedne oddanie moczu lub kału oraz szczękościsk często prowadzący do przygryzienia warg i języka. Faza kloniczna trwa około 2 minut i przechodzi w kilkuminutową fazę głębokiej śpiączki. Po napadzie dziecko najczęściej zapada w kilku- lub kilkunastogodzinny sen ponapadowy. U około 10–15% chorych na kilka sekund przed uogólnionym napadem może pojawić się aura. Wystąpienie aury świadczy o ogniskowym początku napadu, a jej rodzaj jest uzależniony od umiejscowienia ogniska padaczkowego. Stwierdzane podczas aury podrażnienie sfery ruchowej, czuciowej, węchowej, smakowej lub trzewnej powoduje wystąpienie odpowiednich wrażeń, np. smakowych, węchowych, bólów trzewnych, nudności itp.
Padaczki dzielą się na:
a) idiopatyczne (idiopathic) – występujące w określonym wieku, mające charakterystyczny obraz kliniczny i elektroencefalograficzny, są w większości uwarunkowane genetycznie;
b) objawowe (symptomatic) – będące konsekwencją znanego lub podejrzanego zaburzenia z ośrodkowego układu nerwowego;
c) skrytopochodne (cryptogenic) – których etiologia, choć objawowa, nie jest znana. Są one również związane wiekiem, lecz nie zawsze z charakterystycznym, dającym się określić, zapisem EEG.
Do rozpoznania padaczki konieczne jest staranne zebranie wywiadu (w celu ustalenia okoliczności, w jakich pojawił się napad, ilości napadów, które wystąpiły u dziecka przed zgłoszeniem się do lekarza – co najmniej dwa napady bez gorączki w odstępie 24-godzinnym), wykluczenie niepadaczkowego charakteru napadów, zakwalifikowanie napadów do rodzaju padaczki lub zespołu padaczkowego (na podstawie morfologii, badań EEG) oraz określenie etiologii napadów (samoistna, skrytopochodna, objawowa).

Leczenie

Leczenie dzieci z padaczką powinno być kompleksowe, uwzględniać równocześnie metody biologiczne i metody psychoterapeutyczne, obejmować zarówno dziecko, jak i środowisko, w którym ono żyje. Wśród różnych metod wielokierunkowego leczenia wyróżnia się leczenie farmakologiczne, dietę ketogenną, leczenie chirurgiczne oraz stymulację nerwu błędnego.
Farmakoterapia zajmuje najważniejsze miejsce w leczeniu padaczki. Głównym celem podejmowanej farmakoterapii, niosącej ze sobą równocześnie ryzyko ujemnego wpływu na rozwijający się i niedojrzały ośrodkowy układ nerwowy dziecka, jest całkowite opanowanie lub częściowe zredukowanie występujących napadów padaczkowych, zmniejszenie towarzyszących im objawów psychicznych oraz zapobieganie ponapadowym skutkom ograniczonego uszkodzenia mózgu. Dobry efekt odpowiednio dobranego leczenia farmakologicznego liczy się nie tylko wtedy, gdy ustępują całkowicie napady padaczkowe, lecz także wtedy, gdy dziecko zaczyna prawidłowo i swobodnie funkcjonować w środowisku rodzinnym, przedszkolu, szkole i grupie rówieśniczej, nie różniąc się niczym od zdrowych dzieci.
Warunkiem podjęcia leczenia farmakologicznego padaczki u dzieci jest jej pewne rozpoznanie. Ocenia się, że u około 80% dzieci w wyniku terapii objawy całkowicie ustępują. Skuteczność leczenia farmakologicznego uzależniona jest od postaci klinicznej napadów, ich częstości i ciężkości, rozległości współistniejących uszkodzeń mózgu, wieku dziecka i czasu trwania padaczki oraz zaangażowania rodziców w proces leczenia.
Farmakoterapia jest procesem długotrwałym, można go podzielić na 5 okresów – podejmowanie decyzji o leczeniu, wprowadzanie leku, właściwe leczenie, odstawienie leku, obserwacja po odstawieniu leku.
Do najważniejszych leków przeciwpadaczkowych należą: kwas walproinowy (Convulex, Depakina), karbamazepina (Tegretol, Timonil, Neurotop), pochodne hydantoiny (Fenytoina), barbiturany i ich pochodne (Fenobarbital, Benzobarbital, Primidon), benzodwuazepiny (Clonazepam, Nitrazepam, Midazolam), etosuksymid (Suxitutin, Petininid) oraz nowe leki przeciwpadaczkowe, takie jak wigabatryna (Sabril), lamotrygina (Lamictal), gabapentyna (Neuroutin), topiramat (Topamox), tiagabina (Gabitril).
Po kilkuletnim okresie beznapadowym (co najmniej 2 lata) należy rozważyć decyzję o odstawieniu leczenia. Nie powinno się jej podejmować w okresach szczególnie predysponowanych do występowania nawrotów napadów, np. u dzieci między 6 a 7 rokiem życia oraz w okresie dojrzewania. Odstawianie leku powinno odbywać się stopniowo, zwykle przez kilka miesięcy, pod kontrolą zapisu EEG. Po odstawieniu leczenia dziecko powinno pozostać jeszcze pod opieką neurologiczną przez okres około roku. W tym czasie w przypadku jednokrotnego wystąpienia napadu można nie włączać leczenia, jednak drugi napad nakazuje ponownie rozpocząć farmakoterapię.
Pomimo postępu jaki dokonywał się w ostatnich 10 latach w leczeniu padaczki, nadal tylko u około 65% pacjentów udaje się uzyskać kontrolę napadów w monoterapii. W grupie pozostałych 35% chorych, u 10% można wyeliminować napady po zastosowaniu dwóch leków, u 5% – trzech, a u 20% pacjentów nie udaje się uzyskać znaczącej poprawy.
Dieta ketogenna jest dietą bogatotłuszczową i ubogowęglowodanową. Mechanizm działania diety nie jest wyjaśniony, ale założeniem jest wywołanie efektu przeciwpadaczkowego przez mózgowy katabolizm ciał ketonowych. Kwasica ketonowa jest osiągana przez pokrywanie większości dziennego zapotrzebowania kalorycznego tłuszczami z dodatkiem odpowiedniej ilości białka, węglowodanów i witamin, celem zachowania właściwego odżywienia. Najlepiej na dietę reagują napady miokloniczne i atoniczne. Jest ona najczęściej stosowana w zespole Lennoxa-Gastauta. Przy wprowadzaniu diety konieczna jest hospitalizacja – dziecko jest głodzone przez 1–2 dni, dopóki nie wystąpi kwasica ketonowa. Wprowadza się tłuszcz w postaci średniołańcuchowych trójglicerydów (MCT). Dieta wymaga ścisłego nadzoru dietetyka, jak również motywacji ze strony dziecka i jego rodziny. Przestrzeganie jej wiąże się z wieloma trudnościami – np. łakomstwo dzieci na słodycze. Stosowanie diety ketogennej w leczeniu padaczki należy uważać za metodę wspomagającą i uzupełniającą leczenie farmakologiczne.
Ocenia się, że 5–10% padaczek opornych na leczenie farmakologiczne wymaga postępowania neurochirurgicznego. Celem leczenia jest zmniejszenie częstości napadów padaczkowych oraz zmiana ich charakteru na mniej uciążliwe dla chorego. Nie można zakładać, że leczenie operacyjne całkowicie uwolni chorego od napadów padaczkowych. Przeciwwskazaniem do leczenia chirurgicznego są współistniejące ostre zaburzenia psychiczne oraz postępujące choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego.
Wskazania do wykonania zabiegu operacyjnego obejmują utrzymujące się, niepoddające się leczeniu napady (mimo stosowania najwyższych tolerowanych dawek leków przeciwpadaczkowych), brak realnej nadziei na spontaniczną remisję padaczki, obecność medycznej, socjalnej i edukacyjnej niepełnosprawności spowodowanej napadami przy dużym prawdopodobieństwie, że „jakość” życia poprawi się po operacji, akceptowany stosunek ryzyka do korzyści dla proponowanej interwencji chirurgicznej, badania diagnostyczne wskazujące na jedno ognisko padaczkorodne.
W okresie przedoperacyjnym pacjent musi być poddany dokładnej ocenie kwalifikującej go do leczenia chirurgicznego. Ocena ta zawiera przeprowadzenie wielu badań – EEG (video EEG), rezonans magnetyczny, neuroobrazowanie funkcjonalne (SPECT, PET), neuropsychometrię (test z amytalem podawanym do tętnicy szyjnej, czyli test Wada). Test Wada jest rzadko możliwy do wykonania u dzieci poniżej 10 roku życia. Informacja, której dostarcza, służy do określenia dominującej półkuli dla pamięci i mowy, ale także do stwierdzenia, czy płat skroniowy przeciwny do proponowanego do usunięcia chirurgicznego może niezależnie zachować pamięć. Pomocne jest także badanie psychologiczne.
Do technik neurochirurgicznego leczenia padaczki zaliczamy:
– lobektomię skroniową lub resekcje pozaskroniowe – stosowane głównie w napadach częściowych,
– wycięcie jednej półkuli mózgu (hemisphaerectomia) – stosowaną w przypadku niedowładu połowiczego (porażenie mózgowe) i w ciężkich klinicznie napadach,
– przecięcie ciała modzelowatego (callosotomia) – stosowane w napadach częściowych, uogólniających się, tonicznych.
Wyniki operacyjnego leczenia padaczki u dzieci są podobne jak u dorosłych. Braku napadu należy się spodziewać u 70–75% chorych poddanych resekcji płata skroniowego, 30–45% chorych poddanych resekcji pozaskroniowej (głównie usunięcie płata czołowego), 75–85% chorych poddanych usunięciu półkuli mózgu, 30–40% chorych poddanych kalozotomii.
Stymulacja nerwu błędnego jest metodą stosunkowo nową, stosowaną od kilku lat w leczeniu operacyjnym padaczki lekoopornej, również u dzieci. Spiralne elektrody służące do stymulacji zakłada się na lewy nerw błędny w jego przebiegu na szyi, łącząc je ze stymulatorem umieszczonym w kieszeni podskórnej na klatce piersiowej, poniżej lewego obojczyka. Mechanizm, na zasadzie którego stymulacja nerwu błędnego prowadzi do zahamowania napadów, jest niejasny. Aktywacja dróg projekcyjnych z jądra samotnego nerwu błędnego do wzgórza może dawać efekt przeciwpadaczkowy przez hamowanie rytmicznej czynności w EEG. Stymulacja nerwu błędnego jest terapią dodaną, która nie zastępuje leczenia farmakologicznego. Pozwala jedynie na zredukowanie częstości napadów, a w rzadkich przypadkach może spowodować ich całkowite wyeliminowanie. Przy braku całkowicie pewnej wiedzy na temat mechanizmu działania, nie została określona grupa chorych, u których można by spodziewać się najlepszych wyników stosowania tego sposobu leczenia.

prof. dr hab. n. med. Elżbieta Krajewska-Kułak
dr hab. n. med. Wojciech Kułak

P i ś m i e n n i c t w o:
     Appleton R., Gibbs. J., Padaczka u dzieci i młodzieży, Wrocław, 2000.
     Cendrowski W., Neuroepidemiologia kliniczna, Wrocław, 1997.
     Członkowska A., Członkowski A., Leczenie w neurologii, Warszawa, 2004.
     Filipek-Wender H. (tł. z języka niemieckiego), Padaczka oraz inne choroby z napadowymi objawami mózgowymi i/lub zaburzeniami świadomości, (w:) Podemski R., Wender M. (red.), Neurologia, Wrocław, 2001.
     Ignatowicz R., Jóźwiak S., Farmakologiczne leczenie dzieci z napadami padaczkowymi, (w:) Michałowicz R. (red.), Padaczka i inne stany napadowe u dzieci, Warszawa, 2001.
     Jędrzejczak J., Klasyfikacja padaczek i napadów padaczkowych, Epi, 2001, 4, 4–6.
     Jędrzejczak J., Padaczka, (w:) Mazur R., Kozubski W., Prusiński A. (red.), Podstawy kliniczne neurologii, Warszawa, 1999.
     Jędrzejczak J., Zwoliński P., Padaczka, (w:) Kozubski W., Liberski P. (red.), Choroby układu nerwowego, Warszawa, 2004.
     Jóźwiak S. (red.), Postępy w diagnostyce i leczeniu chorób układu nerwowego u dzieci, Dublin, 2003.
     Majkowski J., Badanie elektroencefalograficzne w padaczce u dzieci, (w:) Michałowicz R. (red.), Padaczka i inne stany napadowe u dzieci, Warszawa, 2001.
     Majkowski J., Standardy diagnostyki i leczenia chorych z padaczką w Polsce, Epidemiologia, 2002, 10, 109–130.
     Marszał E., Padaczka wieku dziecięcego, diagnostyka i leczenie, Świat Medycyny, 2000, 2, 25–32.
     Michałowicz R., Jóźwiak S., Problemy diagnostyczne w padaczce i innych stanach (zaburzeniach) napadowych u dzieci, (w:) Michałowicz R. (red.), Padaczka i inne stany napadowe u dzieci, Warszawa, 2001.
     Pędich M., Badania radiologiczne dzieci chorych na padaczkę, Warszawa, 2001.
     Popielarska A., Sidor K., Padaczka, (w:) Zalewski T. (red.), Pediatria, Warszawa, 1994.
     Rudy J., Padaczki, (w:) Mazur R., Nyki W., Neurologia, myślenie kliniczne, Gdańsk, 1997.
     Sidor K., Wybrane zagadnienia z neurologii dziecięcej, Warszawa, 1997.